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                  我国学者在心肌细胞DNA损伤和修复机制方面取得重好开心棋牌室要进展

                  日期 2019-09-23   来源:医学科开心棋牌三公游戏下载学部   作者:彭彧华 江虎军  【 】   【打印】   【关闭

                    在开心棋牌项目(批准号:31671177,81630008,81790621,31521062和81370234)等资助下,北京大学分子∞医学研究所肖瑞平教授研究团队张岩副研究员在心脏心肌细胞DNA损伤和修德清开心棋牌预定电话复机制方面取得重要进展,相关研究成果以“CaMKII-δ9 Promotes Cardiomyopathy through Disrupting UBE2T-dependent DNA Repair”(钙/钙调素依赖的蛋白开心棋牌下载手机版激酶-δ9通过损害泛素开心棋牌4.0通用版耦联酶E2T依赖的DNA修复引起心肌病)为题,于2019年9月3日在线发表于Nature Cell Biology(《自然?细胞生物学》)。张岩为通讯作ζ者。论文链接:https://www.nature.com/articles/s41556-019-0380-8。

                    心血管疾〖病是人类健康的第一杀手。成年哺乳动物心肌细胞是终末ζ 分化的细胞,增殖能力非杜桥开心棋牌的电话常有限,因此维持心肌细胞○的DNA完整性和基因组的稳定性对其行使正常功能【非常重要。电离辐射、细胞代谢产物等很多刺激都会引开心棋牌网址多少起心肌细胞DNA损伤,如果◤损伤的DNA不能得到有效修复,会引起DNA损伤的积累和基因组稳定性开心棋牌作弊器免费版下降,进而造成心肌细胞死亡和多ㄨ种心血管疾病。然而目前对心肌细胞DNA损伤修复的调节机制还ω 尚未明了。该研究团队利◆用第三代测序和绝对定量质◎谱技术,发现¤人类心脏中最主要的CaMKII-d的可变■剪切体是CaMKII-d9亚型,而不是以前广州开心棋牌第六分点广泛认为的d2和d3。利用病人心脏样本、人诱导多功能◥干细胞、以及多△种大、小鼠心脏开心棋牌损伤模型,他们发现←在心脏病理情况下,CaMKII-d9表达增加,直接结合并磷开心棋牌正版下载酸化】FA通路唯一的泛素耦联酶E2T(Ubiquitin-conjugating enzyme E2T, UBE2T),并造成该蛋白的降↓解,从而损害FA通路的DNA修复功能,引起心脏DNA损伤和心肌细胞的死亡,进而引发心肌病和心力衰竭。CaMKII-d9特有的肽段是其特异性结合并降解UBE2T的基础,而其开心棋牌室(高斯路)他常见的CaMKII-d可变剪切体,包括d1,d2和d3,均不具备上述开心棋牌游戏官方调控功能。

                    该研≡究揭示了一种全新的CaMKII-d9依赖的心肌细胞DNA损伤和修复机制,及其在心肌病中的作用。研究提示,通过抑制该调控通路的过▂度激化,可为包括心脏缺@血和心力衰竭在内的重大心血管疾病的预防和治疗提供新途径。

                  图. CaMKII-d9调节@ 心肌细胞DNA损伤和细胞死亡的棋牌游戏下开心棋牌机制。(当心肌细胞开心棋牌最新版本下载受损伤时,CaMKII-d9上调,促进UBE2T的磷酸化和□降解,导致DNA修复障碍、DNA损伤的富集和基因组的不稳定,最终引起心肌细〇胞死亡。)




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